A két vírus hasonlít abban, hogy elsősorban cseppfertőzéssel terjedve a légutakat fertőzi, részben hasonló tüneteket okozva. Ugyanakkor a hasonlóságok nem a közeli rokonságukból fakadnak, hanem abból, hogy hasonló életmódhoz alkalmazkodtak, akár a delfin és a cápa. A két vírus örökítőanyaga és fehérjéi valójában annyira távol állnak egymástól, hogy meg sem tudjuk állapítani közöttük a rokonság fokát. Bizonyos vonásaikban megegyeznek: az örökítőanyaguk RNS (vagyis ribonukleinsav, a DNS-hez hasonló óriásmolekula), a vírusrészecskék külső burkát pedig a megfertőzött sejtből lopják el maguknak. De az RNS két „nyelvjárásából” (pozitív vagy negatív szál) különbözőt használnak; a koronavírus a genetikai anyagát még egy fehérjetokba is becsomagolja a külső burkon belül; az influenzavírus pedig több, külön RNS-molekulán kódolja a génjeit… Összességében sokkal inkább különböznek egymástól, mint a delfin és a cápa.

Az új vírus már mutálódott, és folyamatosan mutálódni is fog – ez a vírusok szaporodásának elkerülhetetlen velejárója. A mutációk, illetve az ezekből gazdálkodó evolúció hatását viszont nehéz megjósolni. Egyelőre nincs bizonyíték arról, hogy a már kialakult változatok agresszivitásukban (szaknyelven inkább: virulenciájukban) különböznének egymástól.

Némely ország, így Olaszország magas halálozási aránya mögött sokkal inkább az állhat, hogy a széles körű terjedés miatt elsősorban a súlyosabb, tünetes eseteket tudják tesztelni, és ezek körében valóban magasabb a halálozás. Azokban az országokban, ahol szélesebb körben képesek teszteket végezni, és így az enyhébb vagy akár tünetmentes eseteket is fel tudják fedezni, lényegesen alacsonyabb halálozási arányt becsülnek – ez állhat közelebb a valósághoz.

Az influenza elleni védettség nem befolyásolja a koronavírusos fertőzések lefolyását. Az pedig éppenséggel növelheti is a kockázatot, ha a két fertőzést egyidejűleg kapja el valaki. (Erre nincs még közvetlen adat, de egyéb légúti fertőzéseknél megfigyeltek ilyen hatást).

Erről közvetlen, biztos információnk még nincs. Minden tudásunk arra utal, hogy a lezajlott, gyógyult fertőzés után legalább néhány évig tartó védettségre számíthatunk. Azokban az esetekben, amelyekben látszólag gyógyult személyekben jelent meg újra a vírus, valószínűleg a közbülső negatív teszt eredménye volt hamis.

A szakember jobban szereti az „életben marad” helyett a „fertőzőképes marad” kifejezést. Az időtáv laborkörülmények között vizsgálható precízen – azt nyilván nem lehet önkéntesekkel vizsgálni, hogy a fertőzött felülettel érintkező embereket mennyi idő után mekkora eséllyel tudja ténylegesen megfertőzni a vírus. A témában a legjobb publikációnak ezt tartom; a cikkből, illetve a mellékelt ábrából is látható, hogy a COVID-19 vírusa a vizsgált anyagok közül műanyagon maradhat a legtovább fertőzőképes, de ismét hangsúlyozom: az, hogy a kísérletben alkalmazott kiindulási vírusmennyiség mellett, laborkörülmények között 72 óra után még ki lehetett mutatni a vírus fertőzőképességét, nem azt jelenti, hogy egy fertőzött ember látogatása nyomán éppen ennyi ideig áll fenn a felületekről való megfertőződés kockázata. A konkrét számoknál fontosabb, hogy előfordulhat a fertőzött felületek érintésével terjedés, így nagyon fontos, hogy figyeljünk a gyakori és alapos kézmosásra.

Ha valaki nem a Nemzetközi Űrállomáson él, akkor a tüdejéből, torkából kiköhögött cseppecskék nagyobb része néhány másodperc alatt leülepszik a talajra, illetve a környező felületekre. A legapróbb, aeroszolizált cseppecskék még néhány órán keresztül a levegőben maradhatnak, de az eddigi megfigyelések arra utalnak, hogy ezeken keresztül az új vírus nem, vagy csak nagyon ritkán képes fertőzni. Ettől függetlenül javítja a védekezést, ha a közösen használt helyiségekben gyakran szellőztetünk, így biztosan csökkentjük a vírus koncentrációját, ha esetleg fertőzött személy járt a szobában.

Erről csak találgatni lehet. Néhány betegség esetén ismerünk ilyen összefüggést, de az új vírusról ebben a tekintetben még semmit nem tudunk. Közvetlen bizonyítékunk nem is lesz, hiszen olyan emberi betegséggel, ami ellen nincsen gyógyszerünk és halálos is lehet, nem végezhetünk emberekben kontrollált kísérleteket.

Most már számos ország járványaiból vannak egymástól független megfigyeléseink, amelyek azt mutatják, hogy a tipikus lappangási idő 4-6 nap, és extrém ritkán rövidebb két napnál, vagy hosszabb két hétnél.

Az eddigi adatokból egyértelműen megállapítható, hogy a súlyos betegség és a halálozás kockázata idősebb életkorban kezd meredeken emelkedni, emellett a halálos kimenetel elsősorban olyan fertőzöttekre jellemző, akikben több, kockázati tényezőt jelentő krónikus betegség együttesen előfordul, általában – de nem mindig – az életkorhoz köthetően. Ez ugyanakkor nem azt jelenti, hogy az egészséges fiatalok körében nulla a kockázat.

Nem nulla – csak nagyon alacsony. Kisgyermekekben pedig annyira kirívóan ritka, hogy abban a maroknyi esetben, amelyekben nem volt ismert és súlyos alapbetegség, felvethető, hogy a halálozást esetleg a koronavírustól független, ismeretlen tényező okozta. Végül a fiatalok kockázatával kapcsolatban sosem szabad elfeledkezni arról, hogy ha nekik nem is lesz bajuk a fertőzéstől, akkor is továbbadhatják olyanoknak, akiknél magasabb a súlyos betegség kockázata.

Erre eddig egyetlen kínai vizsgálat eredménye utal. Későbbi, független kutatások fogják megerősíteni vagy cáfolni ezt a hatást, de addig is tegyük hozzá sietve, hogy a hatás erőssége ebben a tanulmányban is viszonylag kicsi volt. Általánosságban annyit lehet mondani, hogy többféle vírus és baktérium esetén egyértelműen tisztázott a vércsoport szerepe, de a legtöbb fertőző betegség esetén nincsen kimutatható hatás.

Néhány klinikai jelentésből úgy tűnik, hogy a dohányzás valóban növeli a kockázatot, de nagy esetszámot vizsgáló, statisztikailag megalapozott eredményt e válasz írásának pillanatában még nem publikáltak. (Ez akár már holnap megváltozhat; elképesztően gyorsan ömlik az információ.) Ugyanakkor általános vélekedés, hogy a dohányzás tüdőt károsító hatása befolyásolhatja a koronavírus-fertőzés lefolyását, emellett a dohányzás olyan krónikus betegségek kockázatát is növeli (például szív- és érrendszeri megbetegedések), amelyek a súlyos COVID-19 betegség ismert rizikófaktorai.

Ez az eredmény (pontosabban: hipotézis) nem tényleges tesztelési eredményeken, hanem egyetlen kutatócsoport matematikai modellező munkáján alapszik, amellyel a szakértők többsége (ide értve a járvány modellezésével foglalkozó szakértők többségét is) nem ért egyet. Nem a modellezéssel, mint módszertannal van baj, hanem ez a kutatócsoport olyan feltevésekre építette a modelljét, amelyeket a szakértők vitatnak. Ugyanilyen módszertannal, de általánosan elfogadott feltevésekkel és paraméterekkel sokkal alacsonyabb fertőzési számok jönnek ki.

A „megoldás” ilyen kontextusban nem járványtani, hanem társadalmi fogalom. Tény, hogy a nyájimmunitás megállíthat egy járványt, de jobban szeretnénk, ha ezt az ehhez szükséges óriási fertőzésszám nélkül is el lehetne érni.

Ez az állítás csak pontosabban megfogalmazva értelmezhető. Akkor igaz, ha az új esetek számáról beszélünk, és olyan szigorú karanténról, amely megállítja a járvány terjedését. Illetve a „túl lenni” fogalmát is pontosítani kell, hiszen ebben az esetben nem úgy leszünk túl a járványon, hogy utána nem is térhet vissza, hanem csak „felfüggesztjük” arra az időre, amíg a karantén tart. Tartós megoldást (a korábbi értelemben) akkor lehet elérni, ha a megnyert időben sikerül olyan feltételeket biztosítanunk a kórházi, tesztelési és kontaktkövetési kapacitás fejlesztésével, illetve idővel hatékony gyógyszerek vagy védőoltás kifejlesztésével, amelyek a karantén feloldása után is megakadályozzák a járványhullámot, vagy legalább mérséklik a következményeit.

A már engedélyezett gyógyszerek egy része laborkísérletekben ígéretes eredményeket mutatott, de arra még nincs bizonyíték, hogy bármelyik a fertőzött emberekben is érdemben befolyásolná a fertőzés lefolyását. Az eddig beharangozott biztató klinikai eredmények sajnos nem megfelelően ellenőrzött körülmények között születtek, így egyelőre nem bizonyító erejűek. A legesélyesebbnek tartott gyógyszerekkel most kezdődnek azok a klinikai vizsgálatok, amelyek alapján bizonyosat lehet majd mondani.

Számos természetes vírust elő tudunk állítani laborban: ezek megkülönböztethetetlenek a „természetben” előforduló társaiktól. Így voltaképp egyetlen vírusról sem jelenthetnénk ki teljes bizonyossággal, hogy természetes vagy mesterséges eredetű-e, de ettől még nem kell összeesküvés-elméletekhez folyamodnunk: ahogy már sokan fogalmaztak, a természet a legnagyobb terrorista. Az új vírus genetikai állománya alapján biztosan tudjuk, hogy a koronavírusok közül is egy, elsősorban denevéreket fertőző csoportból származik, esetleg másik emlős köztigazda közvetítésével. Azt is évek óta tudtuk, hogy ezek a vírusok viszonylag könnyen „ugrálnak” az emlősfajok között, így a kutatók régóta számítottak arra, hogy ebből a csoportból még kikerülhet emberi világjárványt elindító kórokozó – nem a laborok, hanem a természet vegykonyhájában „kifőzve”.

Kapcsolódó: Homeopátia, oltásellenesség, kristálygyógyítás